近年来许多研究表明，急性胃肠道感染与肠易激综合征（IBS）发病关系密切，提出感染后IBS 概念（PI-IBS）。PI-IBS 已成为临床问题，必须在内脏感觉和高级中枢两方面寻找脑- 肠功能紊乱的证据。应激与感染后FGID 及PI-IBS 的发病及其机制是否模糊了功能性与器质性病变的界限有待讨论，同时也是对罗马Ⅳ 标准制订的挑战。

PI-IBS 定义：多项感染相关证据支持

早在1950年，斯图尔特（Stewart）发现痢疾感染后有患者出现肠道异常改变，遂提出了痢疾后肠炎的概念。在1962 年，乔杜里（Chaudhary）也提出25%的IBS患者有既往痢疾感染的病史。

PI-IBS 的明确定义是由斯皮勒（Spiller）在2009年提出的，定义的具体内容为：① 患者无IBS 病史；②胃肠道感染后出现IBS症状（腹痛、腹胀、腹泻或便秘）；③ 胃肠感染符合发热、呕吐、腹泻、粪培养阳性，具备其中2项即可。其中提及的IBS症状和体征须符合罗马标准。

此定义制订的相关的证据为：PI-IBS患者先前曾感染志贺菌、沙门菌或空肠弯曲菌等细菌，在沙门菌感染者中，有1/3的患者发生了IBS，且IBS的症状是先前感染的延续。此外，78%～84%的IBS患者有小肠内细菌过度生长现象。给予患者益生菌或抗生素治疗，可显著改善IBS症状。相比非感染后IBS患者，PI-IBS患者腹泻症状出现居多，且其肠黏膜组织有炎症改变。

此外，有研究证实约30%的急性肠炎患者最终可演变为IBS，痢疾史阳性可导致IBS 危险性上升2 倍，且IBS患者易反复发生细菌感染，抗感染治疗对其有效。

另有证据显示，在感染后4个月患者结、直肠病理活检可见异常改变。PI-IBS 患者肠道黏膜固有层T细胞增加与是否有过胃肠炎有关，肥大细胞和肠嗜铬细胞数量也增多，并有肠神经纤维改变。

以上证据均证明PI-IBS 发生与感染是密切相关的。

发病机制:多因素参与的过程

PI-IBS 的发病机制与IBS相似，涉及多个因素，其中肠道菌群失调、肠黏膜炎症和黏膜免疫功能改变是十分重要的因素。

关于PI-IBS发病的危险因素包括：疾病的严重程度、病程（3周以上发病率增加11倍）、细菌毒性（空肠弯曲菌感染后发病率9%～13%，若合并志贺菌感染，风险可增至36%）、腹泻症状迁延、精神心理因素及年龄、性别、遗传等其他因素。

研究发现基因多态性、鸟苷酸结合蛋白（G蛋白）的多态性以及家族聚集性等遗传因素也对PI-IBS的发病起到一定的作用。

急性胃肠感染后，不仅肠动力改变受到影响，胃功能也可受损，如胃受容扩张能力损害、发生功能性消化不良。

感染后脑-肠互动模型是PI-IBS发病的另一重要机制。细菌、病毒引起的肠道黏膜炎症，通过抗原-抗体的作用，可使肠道肥大细胞增加，从而影响肠神经系统，进而作用于运动神经元，影响肠道肌肉、上皮分泌等，从而影响肠道行为，同时致敏中枢感觉神经元，导致发生内脏感知异常。

诊断和治疗：以IBS 为主，感染为辅

目前罗马Ⅲ标准中无PI-IBS 确切的诊断标准。PI-IBS 的诊断标准最早是由帕里（Parry）在2005年提出：① 既往无排便异常病史；② 急性胃肠感染具备发热、腹泻、呕吐中2项；③ 粪培养阳性非诊断必要条件；④ 感染症状恢复后胃肠道功能异常；⑤ 排除其他引起肠道功能异常疾病。

之后Spiller 根据罗马Ⅲ标准又提出PI-IBS的定义，与上述诊断标准的区别是将粪培养阳性列入胃肠感染标准中，且患者症状须符合罗马标准。因此定义在罗马Ⅲ标准制订后发表，被认为其较Parry标准更为适用和合理。此外，鉴别诊断方面主要应该注意感染后腹泻。

PI-IBS 的治疗原则应遵循IBS的治疗原则，即个体化综合治疗。此外，还应寻找其可能的危险因素和诱因。抗生素治疗可用于对个别抗生素敏感的感染后IBS患者，益生菌可调节肠道微生态。对急性胃肠感染症状迁延患者，应进行应激处理及心理治疗。

                                                                                                                                                                                                                                                                                                       摘自西安交通大学医学院第二附属医院 罗金燕